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耳鳴的形成機制和治療進展-耳鳴診斷和康復(fù)

【摘要】從形成機制和治療兩方面綜述耳嗚的發(fā)病機制和治療進展為耳嗚的科學(xué)研究及臨床治療提供參考。

【關(guān)鍵詞】耳嗚；形成機制；治療

耳鳴是在無外界相應(yīng)聲源或電刺激的情況下耳內(nèi)有響聲的一種主觀感覺。耳鳴是一種常見癥狀，不是獨立的疾病，許多全身和耳部的疾病均可引起耳鳴。因為耳鳴常引起嚴(yán)重心煩、焦慮甚至抑郁，而長期以來臨床上又無特效藥物和特效治療方法，所以耳鳴成為耳科三大難癥(耳聾、耳鳴、眩暈)之一。

1 耳鳴的形成機制

耳鳴的形成機制尚未完全明確，研究表明與以下幾點有關(guān)。

1．1 蝸神經(jīng)后核(the dorsal cochlear nucleus，DCN)與耳鳴。有實驗研究發(fā)現(xiàn)蝸神經(jīng)后核是本體感覺、前庭和聽覺信息的整合位點＆#8943;，如三叉神經(jīng)節(jié)發(fā)出神經(jīng)纖維到蝸神經(jīng)后核，用電刺激三叉神經(jīng)節(jié)可引起蝸神經(jīng)后核的活化，導(dǎo)致聽神經(jīng)元神經(jīng)電位的產(chǎn)生，從而產(chǎn)生耳鳴。當(dāng)本體感覺系統(tǒng)的傳入神經(jīng)將頭頸部的信號傳入、刺激三叉神經(jīng)節(jié)時，即可通過以上機制導(dǎo)致耳鳴的發(fā)生“]。通過實驗我們可以推斷，蝸神經(jīng)后核在慢性耳鳴的發(fā)生中并不是起簡單的整合作用。

耳鳴是在無外界相應(yīng)聲源或電刺激的情況下耳內(nèi)有響聲的一種主觀感覺。耳鳴是一種常見癥狀，不是獨立的疾病，許多全身和耳部的疾病均可引起耳鳴。因為耳鳴常引起嚴(yán)重心煩、焦慮甚至抑郁，而長期以來臨床上又無特效藥物和特效治療方法，所以耳鳴成為耳科三大難癥(耳聾、耳鳴、眩暈)之一。

1．2 本體感覺系統(tǒng)與耳鳴。80％ 的耳鳴患者可以通過頭部和頸部的強烈收縮來調(diào)節(jié)耳鳴發(fā)作時的癥狀或程度，6 0％的耳鳴患者甚至可以通過以上動作引起耳鳴的發(fā)作。事實上，許多耳鳴患者的癥狀是由本體感覺系統(tǒng)的異常活動，此外，我們還能找到本體感覺系統(tǒng)和聽覺系統(tǒng)相互聯(lián)系的解剖學(xué)證據(jù)。這些解剖學(xué)聯(lián)系為本體感覺系統(tǒng)和聽覺系統(tǒng)的相互作用提供了解剖基礎(chǔ) 。

1．3 某些激素、離子及中樞神經(jīng)遞質(zhì)與耳鳴。5一H T在耳鳴發(fā)生中的作用被人們了解以后[4]，其它離子或中樞神經(jīng)遞質(zhì)在耳鳴中的作用也逐漸被揭示。①鈣離子：細(xì)胞內(nèi)鈣離子在調(diào)整神經(jīng)元和毛細(xì)胞的內(nèi)向與外向電流平衡中起著一定的作用。② Y一氨基丁酸(G A B A)和谷氨酸：谷氨酸是一種興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，過量的谷氨酸與KA型和AMPA型受體結(jié)合后可導(dǎo)致聽神經(jīng)纖維包膜破裂而出現(xiàn)聽神經(jīng)元樹突的腫脹，與N MD A型受體結(jié)合則不會導(dǎo)致以上現(xiàn)象的發(fā)生。

眾所周知，谷氨酸脫羧酶是產(chǎn)生Y一氨基丁酸的限速酶，Y一氨基丁酸則是一種抑制性神經(jīng)遞質(zhì)。我們觀察到在噪聲誘導(dǎo)的動物模型和JamesA等用強聲刺激或順鉑誘導(dǎo)出的耳鳴動物出現(xiàn)蝸神經(jīng)后核有機能亢進的趨勢[5]。這些都可以說明聽傳導(dǎo)通路多個層面的興奮與抑制平衡發(fā)生的改變、即神經(jīng)系統(tǒng)可塑性改變在耳鳴中起重要作用。而與耳鳴有關(guān)的神經(jīng)系統(tǒng)可塑性改變極為復(fù)雜，涉及到聽傳導(dǎo)通路的多個層面，有人認(rèn)為慢性耳鳴與慢性疼痛具有相似性，即兩者的產(chǎn)生都與自主神經(jīng)系統(tǒng)的可塑性改變所導(dǎo)致的對刺激的高敏感性和對這些刺激的感知方式上的改變息息相關(guān)[6]。

2 耳鳴治療

分病因治療和對癥治療兩部分。臨床上需要采用病因和對癥相結(jié)合的方法，甚至需要更多地對癥，即針對耳鳴所致的心理反應(yīng)來治療。近來，Jastreboff提出了耳鳴習(xí)服或再訓(xùn)練療法TRT，引起廣泛關(guān)注。

2．1 耳鳴習(xí)服療法該療法的適應(yīng)證：① 長期、嚴(yán)重耳鳴；②病因不明；③ 耳鳴病因明確但久治不愈，在積極治療原發(fā)病的同時采用本療法，增加對耳鳴的認(rèn)同感：④病因治愈后仍遺留耳鳴，如突聾治愈后的耳鳴。主要目的是使患者快速達到對耳鳴的適應(yīng)和習(xí)慣。本療法是一種綜合治療措施，Jastreboff報告的長期療效達80％~90％ 以上，作者在耳鳴門診應(yīng)用本療法也得到相同結(jié)果。

2．2 不全掩蔽用低強度寬帶噪聲掩蔽耳鳴，音量以剛剛聽到為準(zhǔn)，不要全部掩蔽耳鳴。每天可聽6h以上，每次1h根據(jù)后效抑制效應(yīng)決定二次之間的間隔。工作和學(xué)習(xí)時候都可以聽，但入睡后不能聽。既往習(xí)慣于窄帶噪聲甚至純音掩蔽耳鳴，并且強調(diào)掩蔽聲頻率應(yīng)該與耳鳴音調(diào)一致，實際上這是錯誤的，有人采用高強度噪聲完全掩蔽耳鳴15年也未能適應(yīng)耳鳴。

2．3 轉(zhuǎn)移注意力轉(zhuǎn)移注意力非常關(guān)鍵，就是不管何時何地何種情況下，一旦感到耳鳴，患者能立即把注意力轉(zhuǎn)移到其他事情上，要作最能引起興趣的事情，以分散對耳嗚的注意力，久而久之，就會形成習(xí)慣或條件反射：一旦感覺耳嗚，就會立即把注意力轉(zhuǎn)移到其他事情上，耳嗚很快成為不重要、不煩人的事情，以達到對耳鳴的適應(yīng)和習(xí)慣。

2．4 松弛訓(xùn)練身心疲勞或緊張可以加重耳嗚，人工耳蝸，前庭眩暈，耳嗚也可以加重身心緊張。耳嗚患者常常伴有緊張、焦慮或抑郁等情緒，身體得不到很好的放松和恢復(fù)。為減輕身心緊張狀態(tài)，耳嗚習(xí)服療法強調(diào)放松訓(xùn)練，或稱松弛療法。

2．5 心理咨詢和調(diào)適患者最擔(dān)心和害怕的事情往往是，耳嗚是由腦瘤等嚴(yán)重疾病引起的，耳鳴預(yù)示著將要發(fā)生耳聾、癡呆、腦血管意外等疾病，耳嗚不可治要終生忍受等等。對此，醫(yī)生除為患者進行必要的檢查外，更要進行耐心和細(xì)致的解釋和指導(dǎo)。

2．6 藥物療法藥物的作用有兩方面：一是治療原發(fā)疾病，二是治療耳鳴及其心理反應(yīng)，類似安慰劑的作用。①利多卡因：屬局麻藥和抗心率失常藥，可以阻滯細(xì)胞膜的鈉通道，使細(xì)胞不能產(chǎn)生動作電位及去極化，即不能興奮和傳導(dǎo)，靜脈注射后可直接作用于內(nèi)耳毛細(xì)胞、聽神經(jīng)和聽中樞。如果第一次注射后耳鳴無變化，說明利多卡因無效，不必再注射。據(jù)筆者的臨床觀察，利多卡因?qū)ν鈧�性和手術(shù)所致的耳鳴均無效，有時甚至加重耳嗚。② 卡馬西平：為抗癲癇藥，能阻滯鈉通道。用藥期間應(yīng)定期查血象、肝腎功能等，注意是否有口干、惡心、腹瀉、眩暈、復(fù)視、皮疹等副作用發(fā)生。③ 多慮平：抗抑郁藥，口服劑量每次25mg，每日3次，如果2周仍無效，應(yīng)停藥。同類新藥為百憂解。

2．7 認(rèn)知療法是通過分析病人對耳鳴的認(rèn)知以及情緒和行為的不良之處，加以改變或矯正，以求達到治療的目的�；�本原理同習(xí)服療法的心理咨詢和心理調(diào)適。

3 問題與展望

3．1 基礎(chǔ)研究有行為反應(yīng)的動物模型可能是迄今已建立的模型中最有說服力的一種，但也存在局限性：① 這種模型僅僅是水楊酸誘發(fā)的耳嗚而不是其它病因或藥物引起的耳嗚；②該模型不能表明耳鳴的側(cè)別；③也不能確定耳鳴產(chǎn)生的部位，因越來越多的資料顯示，除末梢作用外，水楊酸也有中樞作用，因此，需要建立單側(cè)耳嗚模型” 。聽覺系統(tǒng)電生理研究尚未發(fā)現(xiàn)與耳鳴相關(guān)的特殊電或聲信號。目前，仍未找到耳嗚的客觀檢測方法，也無法用客觀指標(biāo)反應(yīng)耳鳴的主觀特征[8]。

3．2 臨床研究針對耳鳴的回顧或前瞻性報告極少，如中耳炎、耳硬化、聽神經(jīng)瘤的耳嗚術(shù)前、術(shù)后之變化，梅尼埃病的耳嗚在長期病程中有何變化等都值得認(rèn)真總結(jié)。另外，臨床上常用于治療耳鳴的藥物，因缺少雙盲、隨機、多中心、與安慰劑對照的嚴(yán)格研究，專家論文，常�？浯笃浏熜�。耳鳴療效標(biāo)準(zhǔn)問題也值得特別重視。